Síndrome de vena cava superior (svcs)
El SVCS es la expresión clínica de la obstrucción del flujo sanguíneo a nivel de la vena cava superior. Durante mucho tiempo ha sido considerado un cuadro urgente que precisaba tratamiento (generalmente radioterápico) incluso antes de tener un diagnóstico histológico de la neoplasia causante del mismo. Actualmente este concepto ha cambiado y rara vez estará justificado dicho tratamiento radioterápico sin conocer el diagnóstico histológico, que permita realizar un tratamiento mucho más específico.
Etiología Neoplásica
- Cáncer de pulmón (70-75%): ca. microcítico > ca. epidermoide.
- Linfomas (15%): LNH.
- Timomas.
- Tumores germinales.
- Metástasis (< 5%): mama, esófago...
Etiología no neoplásica
- Trombosis secundaria a obstrucción del catéter central.
- TBC.
Clínica
Disnea: Síntoma más frecuente y precoz. Empeora en decúbito. Triada clásica: Edema en esclavina (cara, cuello), cianosis facial y circulación colateral toracobraquial. Otros síntomas y signos: cefalea, somnolencia, embotamiento cefálico, acúfenos/vértigo, dolor torácico y tos.
Actitud en Urgencias
Realizar una anamnesis y una exploración física completas, obtener hematología y bioquímica básica (glucosa, BUN, creatinina, electrolítos) y gases arteriales: para valorar el grado de hipoxemia. Rx tórax: Muestra una masa en el 90% de los casos, siendo el ensanchamiento mediastínico el hallazgo más frecuente. Otros hallazgos: masas pulmonares, adenopatías hiliares, derrame pleural asociado. La Rx puede ser normal. Toracocentesis diagnóstica: en casos de derrame pleural asociado para intentar realizar un diagnóstico histológico del tumor.
Tratamiento específico
Únicamente estará indicado el tratamiento específico de un enfermo con SVCS sin diagnóstico anatomopatológico si existe compromiso vital para el sujeto. Se llevará a cabo en el Servicio correspondiente: Radioterapia: De elección en el carcinoma no microcítico de pulmón. Quimioterapia: De elección en caso de carcinoma microcítico de pulmón y linfomas. Prótesis autoexpandibles: Excelente tratamiento paliativo. Eficaz en casos de SVCS difíciles de controlar con otros medios.
Trombosis de la vena cava secundaria a catéteres centrales
Causa no maligna más frecuente de SVCS. Al tratamiento descrito se le añadirá anticoagulación con heparina IV. El tratamiento de elección ® fibrinolisis: urokinasa, estreptokinasa y activador del plasminógeno.
Síndrome de compresión medular
Se puede definir como el resultado de la compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas que forman la cola de caballo, por cualquier lesión relacionada con la enfermedad neoplásica de base. Constituye, tras las metástasis cerebrales, la segunda causa más frecuente de complicaciones neurológicas.
Las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo más rápidamente posible, ya que el estado neurológico pre-tratamiento es el principal factor pronóstico (por ejemplo: la pérdida de control de esfínteres y capacidad para la deambulación se asocian a un peor pronóstico).
Localización
· Torácico (70%).
· Lumbar (20%).
· Cervical (el menos frecuente).
Etiología
Pulmón : carcinoma no microcítico (16%), mama (12%), tumores de origen desconocido (11%), linfomas (11%), mielomas (9%), sarcomas (8%), próstata (7%).
Clínica
El dolor es la manifestación clínica más frecuente. Dorsalgia o lumbalgia de semanas o meses de evolución, progresiva y que empeora con la maniobra de Valsalva. A diferencia del dolor por hernia discal, empeora con el decúbito y mejora al sentarse. Si existe afectación radicular el dolor se irradiará siguiendo los dermatomas correspondientes. En todo paciente con antecedente de neoplasia, una lumbalgia o dorsalgia que no responde al tratamiento habitual debe hacer pensar en la posibilidad de una compresión medular. Algunos tumores pueden debutar como una compresión medular (mieloma, carcinoma de próstata, linfoma).
La pérdida de fuerza: Lesión de la primera motoneurona ® debilidad simétrica y bilateral en EEII, de predominio proximal que progresivamente va afectando a los territorios distales. EF: espasticidad, hiperreflexia con aumento del área reflexógena y extensor bilateral. Si la instauración es rápida existirá flaccidez e hipo-arreflexia. Si se afecta la cola de caballo existe un síndrome de segunda motoneurona ® debilidad inicialmente distal de las EEII, flaccidez, hiporreflexia aquílea y RCP flexor o indiferente.
Alteración de la sensibilidad: Parestesias que suelen iniciarse en los dedos de las EEII progresando proximalmente hasta alcanzar aproximadamente el nivel de la compresión. Retención urinaria y estreñimiento: Afectación del sistema nervioso autonómico, o bien paraplejia.
Actitud en Urgencias
Realizar una anamnesis y exploración física completa (incluyendo exploración neurológica), obtener Rx simple de columna: Orientativa en pacientes con clínica compatible. Debe preceder siempre a otros procedimientos diagnóstico más fiables. RNM columna: Método de elección. Valoración por neurocirujano y radioterapia.
Tratamiento
Reposo absoluto.
Corticoterapia: debe iniciarse tan pronto como exista sospecha de compresión medular. El esquema más empleado es un bolo IV de 10 mg de Dexametason seguidos de 4 mg IV cada 6 horas. Analgesia: AINES + opiáceos débiles. Pruebas complementarias: RNM columna: si no se ha podido realizar en Urgencias (lo más posible). Otras: TAC, mielografía (en desuso).
Tratamiento específico: Radioterapia: De elección en la mayoría de los casos. Efecto analgésico por sí misma.
Neutropenia febril
La fiebre es probablemente la causa más frecuente de consulta del paciente oncológico en Urgencias. Los pacientes con cáncer presentan un riesgo elevado de padecer enfermedades infecciosas, como consecuencia del propio tumor y/o sus tratamientos; de forma que las complicaciones infecciosas son una de las causas más frecuentes de muerte en estos pacientes.
Durante los últimos años se ha producido un cambio en la frecuencia relativa de los microorganismos aislados en pacientes oncológicos, siendo actualmente las bacterias gram positivas, sobretodo Stph. coagulasa negativos, los gérmenes más frecuentemente aislados; esto es debido al creciente uso de catéteres intravenosos permanentes para la administración de quimioterapia. Así mismo, se observa un aumento de la frecuencia de gram negativos multirresistentes y una disminución de las infecciones por Pseudomonas.
El uso de factores estimulan de colonias, obtenidos en los últimos años por ingeniería genética, como el factor estimulante de colonias de Granulocitos (G- C.S.F.), el factor estimulante de colonias de Granulocitos y macrófagos (GM– C.S.F.), estimulan la producción y maduración de las células progenitoras de la médula ósea y aumentan el número y función de las células comprometidas. Su empleo reduce la duración y gravedad de la neutropenia post quimioterapia y post transplante y esto a su vez repercute en la disminución de las infecciones y su gravedad. Debido a su alto costo su empleo no es masivo, y ASCO (Sociedad Americana de Cáncer, por sus siglas en ingles) dá las siguientes recomendaciones de uso:
- Pacientes cuyo riesgo esperado de neutropenia febril supere el 40%.
- Despues de un episodio de neutropenia febril en un ciclo de tratamiento, donde la reducción de dosis no sea aconsejable.
- Posterior a quimioterapia altas dosis con transplante autologo de células progenitoras.
- Los anticuerpos poli/monoclonales no tienen actualmente un papel claramente definido.
- Los pacientes con cancer y neutropenicos tienen un alto riesgo de infección por el virus de la varicela zoster, la inmuglobulina hiperinmune (VZIG), se administra cuando hay datos de exposición al virus y son serogegativos
- Las vacunas de virus vivos atenuados (sarampión, rubéola, paperas, polio, BCG, fiebre amarilla), se contraindican en el paciente neutropenico con cancer, incluso esta vacunación se contraindica en las personas que tienen contacto con el paciente.
- Las vacunas de virus inactivas (gripe, hepatitis B, antineumocóccica etc), pueden administrarse incluso durante el tratamiento, pero su efectividad disminuye por el propio cuadro de la inmunidad del paciente.
En la actualidad no se recomienda usar antibióticos orales no absorbibles como rutina en la profilaxis antibacteriana de los pacientes con cancer. Estos regímenes terapéuticos son caros, mal tolerados, inducen rápidamente a resistencias bacterianas y aumentan el riesgo a infecciones graves en los pacientes que lo suspendían estando con neutropenia.
Tabla 4 causas de fiebre no infecciosa
| Causas |
Comentarios
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| Transfusión |
En general la fiebre se produce en el curso de las 6 horas siguientes a la transfusión
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| Fármacos |
Fiebre por hipersensibilidad o por efecto directo del fármaco
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| Actividad de la enfermedad de base |
Especialmente en caso de leucemia aguda y de enfermedad de higcigión
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| Síndrome de lisis |
Se observa ocasionalmente al inicio de la quimioterapia de tumores sólidos de gran tamaño o con metástasis o adenopatias extensas y en neoplasias hematológicas que cursan con cifras de leucocitos muy elevadas >100.000ul.
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| Hematoma |
De cualquier localización, de mayor frecuencia del sistema nervioso central
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| Tromboembolia pulmonar |
Puede observarse incluso en pacientes con que sufren plaquetopenia o tienen un tiempo de protrombina prolongada
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| Infarto esplénico |
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con esplenomegalia ( leucemia mieloide crónica o linfoma)
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| Insuficiencia cardiaca congestiva ticos |
Excepcionalmente es causa de fiebre de bajo grado. Responde al tratamiento diuretico
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| Insuficiencia suprarrenal |
Insuficiencia suprarrenal secundaria a la reducción de la dosis de corticosteroides
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Profilaxis antimicrobiana en paciente que reciben quimioterapia intensa y / o transplante de medula osea
Profilaxis Indicación
Norfloxacina, ciprofloxacina Prevenir infecciones por bacilos Gram neg, durante la neutropenia.
Fuconazol Prevenir la infección por candida durante la neutropenia
GM C.S.F. Acortar la neutropenia
IGIV Prevenir o modificar la enfermedad injerto vrs huésped, neumonía hemoderivados CMV seronegativos, prevenir infección por CMV en pacientes seronegativos
Ganciclovir Prevenir la infección por CMV en pacientes seropositivos
Trimetropin sulfametoxazol Prevenir neumonía por neumocyis Carinii
Aciclovir Prevenir la infección por virus de Herpes simple durante la neutropenia
Actitud en Urgencias
Obtener historia clínica: Buscar posibles focos infecciosos. Sospechar infección del catéter si el pico febril se produce coincidiendo con la manipulación del mismo. Exploración física exhaustiva: Incluyendo catéter central, cavidad oral, piel y zona perianal. Análisis de sangre: hematología, BUN, creatinina, glucosa y electrolitos. Rx tórax. Cultivos de sangre y orina: En los portadores de catéter central una de las parejas de hemocultivos se debe obtener del mismo. Cultivo de zonas sospechosas. Evitar procedimientos invasores: sonda vesical, tacto rectal, enemas, etc.
Infecciones bacterianas
La evaluación del paciente con cancer neutropénico con fiebre debe ser rápida, completa y detallada, debe elaborarse una historia clínica minuciosa, la exploración de los orificios anatómicos, piel y mucosas, zonas de venopunción, catéteres centrales, heridas quirúrgicas ó de biopsia, faringe, senos paranasales, pulmones, zona rectal, perianal y la dentadura debe ser exhaustiva para poder precisar cambios que permitan identificar el foco infeccioso.
En segundo tiempo se toman las muestras de fluidos biológicos ó de alguna zona sospechosa para cultivo, detección de antígenos, inmunoglobulinas etc, pueden ser de utilidad pero no estan generalizadas. Una vez realizada la evaluación y tomados los exámenes necesarios se debe comenzar la antibioticoterapia empírica de amplio espectro y esta se modificará en dependencia de los resultados de los estudios ó de la evolución del paciente.
La mortalidad de los pacientes con cancer neutropénicos con fiebre puede llegar al 70% si no se instaura tratamiento en las primeras 48 horas de comenzado el cuadro. Por muy detallada que sea la exploración y el estudio del paciente, en las dos terceras partes de los casos no se llega a determinar con exactitud el sitio ni el microorganismo causante de la infección. Es importante en el momento de decidir el tratamiento antibiótico tener en cuenta:
- Historia de alergias medicamentos
- Enfermedades crónicas asociadas
- Función renal y hepática
- Epidemiología infecciosa de la comunidad a que pertenece el paciente
Los paciente con cancer neutropenicos se clasifican en bajo y alto riesgo, esta clasificación permite conocer los factores de riesgo de infección; de esta forma si un paciente con cancer neutropenico presenta cifras de neutrófilos absolutamente de 100 x 7 días, con catéter venoso central, en quimioterapia intensiva o transplante de medula ósea se clasifica de alto riesgo.
Si la neutropenia empírica es entre 500 y 1000 neutrófilos absolutos, de menos de 7 días, en quimioterapia convencional, es un paciente de bajo riesgo. Se trata de situaciones de gravedad leve y bajo riesgo de aparición de complicaciones, en las cuales la evolución es previsiblemente favorable. Sin embargo, la decisión de realizar el tratamiento en régimen ambulatorio sólo debería tomarse si se dispone de infraestructura y medios para mantener un control estricto de la evolución y proceder al ingreso inmediato si ésta no es buena
La antibioticoterapia empírica es controversial y polémica, el antibiótico ó combinación a usar debe reunir las siguientes características:
- Amplio espectro
- Altos niveles plasmaticos bactericidas
- Que sea eficaz en ausencia de neutrófilos
- Poca inducción de resistencia
Tabla 6 de tratamiento antimicrobiano empírico inicial
| Nes |
Solidez y calidad de las recomendaciones
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| Monoterapia con uno de los antibióticos betalactámicos :
Cefepina 2g/8 h IV ó Piperacilina – tazobactam 4.0.5g / 8h iV meropenem o imipenem 1g/8h i v
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A. II
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| Indicaciones de terapia combinada |
Modificaciones de la pauta estándar
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| Presencia de signos de infección en la zona de inserción del catéter o aparición de fiebre tras la manipulación de esta |
Añadir un glucopeptido Vancomicina 1g/12 h i v
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A .II
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| Colonización por S aureus resistente a meticilina |
Teicoplanina 400mg/24hiv
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A. II
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| Existencia de mucositis importante |
B . III
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| Existencia de infección focal{excepto la infección del catéter} |
A.II
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| Colonización por un bacilo Gramnegativo no fermentado
P. eruginosa. acitobacter sp
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Añadir un aminoglucido
Amikacina 15 mg/kg /24 h.i.v
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B. III
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| Tratamiento con un betalactamico en el curso el mes previo |
B. III
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| Paciente con sepsis grave "shock" séptico o distres respiratorio |
Añadir un glucopetido ( Vancomicina 1ga/12h IV o teicopianina 400mg/ 24h IV y un aminoglucósido Amikacina 15mg/ kg/ 24 h IV en dosis única diaria)
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II
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La elección de un régimen u otro dependerá de la epidemiología de la infección en el centro tratante y de los factores del paciente. La inclusión de Vancomicina es controvertida, se reserva para los casos no respondedores a las combinaciones rutinarias. El tratamiento antibiótico debe ser mantenido sí la neutropenia persiste, aunque la fiebre desaparezca, por lo menos hasta catorce días, debido a que el riesgo de la reaparición de la fiebre es alto sí se suspenden los antibióticos.
Tabla 7. Persistencia de la fiebre a los tres a cinco días de tratamiento antibiótico:
Resultados de los cultivos pauta recomendada
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Positivos
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Adecuar el tratamiento al antibiograma del microorganismo aislado
Retirar el catéter si existen signos de infección en el área de inserción
Si se aísla un vacilo Gramnegativo no fermentado (p aeruginosa, Acinetobacter, spp o stenofrophomonas maltophilia entre otros), considerar la adición de amikamicina o de ciprofloxacina en función del antibiograma
Si en dosis o mas hemocultivos se aíslan estafilococos coagulasa negativos resientes a la meticilina debe añadirse un glucopeptido ( si no se incluyo en el tratamiento inicial) y plantearse la sustitución del catéter
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Negativos
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Añadir un aminoglucósido o ambos, si nos los llevaba en la pauta inicial y aparece clínica de infección focal o progresiva o criterios de sepsis grave
En caso de aparición de dolor en el herniabdomen derecho ( posible Tiflis ) o perianal o de gingivitis
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Tabla 8. Fiebre persistente a los cinco a siete días de tratamiento antibiótico o segundo episodio febril
Considerar la adición de amfolancina B desoxicotato 0.5.1 mg /kg/dia
Considerar la administración de G – C.S.F. ( tabla 10)
Considerar el cambio del catéter
Tabla 9.Duración del tratamiento antibiótico después de la apirexia
| Cifra neutrofilos y situación clínica |
Duración del tratamiento
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| Paciente clínicamente estable sin foco aparente de infección ni mucositis importante | |
| Neutrofilos >500/ ul |
Completar un mínimo de 7 días de tratamiento. el antibiótico puede pasarse a vía oral ( cetibuteno, cefrima amoxicilina- ácido, ciavulanico) y retirarse a los 5 días de apirexia.
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| Neutrofilos >100 a 500 /ul |
Si el paciente recibe una fluoroquinolona oral como pauta de descontaminación intestinal el tratamiento antibiótico parenteral puede retirarse a los 5ª7 días de la defervescencia de lo contrario es aconsejable mantenerlo hasta que la cifra de neutrofilos sea superior a 500 / Pul
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| Existencia de inestabilidad clínica |
Mantener el tratamiento antibiótico hasta que la cifra de neutrófilos sea superior
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Infecciones micóticas:
Debe iniciarse el tratamiento antifúngico si el cuadro febril se mantiene por más de siete días después de iniciado el tratamiento antibiótico, más aún si estan recibiendo esteroides y tienen catéteres venosos centrales. La sobreinfección micótica más frecuente es por cándidas y por Aspergillus, su aislamiento es difícil, costoso y tardío por lo que se recomienda iniciar el tratamiento antifúngico guiados por la clínica.
Los patógenos como Cryptococcus, Histoplasma y coccidiodes causan infección generalizada graves en el paciente oncológico. El tratamiento con los imidazoles Ketonazol, fluoconazol, miconazol e iltraconazol son útiles pero ninguno a podido suplantar a la anfotericina B.
El Ketonazol oral requiere del medio ácido gástrico para su absorción adecuada, los antiácidos por lo tanto impiden su absorción, su espectro de actividad es amplio pero no es útil en las micosis invasoras. El fluconazol tiene excelente penetrabilidad hacia e SNC, supera al ketoconazol en espectro de acción y es menos tóxico, puede ser administrado por vía endovenosa, no cubre a Aspergillus.
La anfotericina B se administra por vía endovenosa a una dosis que oscila entre 0,5 y 1 mg/kg/ dia, diluido entre 3 y 6 horas. El tratamiento debe durar 14 días 500 mg dosis acumulativa para las infecciones no complicadas y de 1 - 3 g si hubo toma visceral o diseminación. Las infecciones de mayor cronicidad como la candidiasis hepatosplénica requieren dosis acumulativas de anfotericina B 5 o 6 g. La toxicidad principal de la anfotericina B es el shock anafiláctico idiosincrásico, fallo renal agudo, convulsiones y paro cardíaco. La toxicidad aguda consiste en fiebre, escalofríos, cefalea, náusea, y vómitos, dolores musculares y articulares, estas se controlan con acetaminofén y corticoides. Las nuevas formas farmacológicas de anfotericina B liposomal podrían reducir al toxicidad de este fármaco. Han aparecido derivados o compuestos lipídico que mantienen posiblemente similar efectividad con menos efectos tóxicos renales.
Infecciones víricas
Las infecciones virales son frecuentes en los pacientes sometidos a transplante de médula ósea y en pacientes neutropénicos con leucemias agudas y linfomas. Los virus responsables del 90% de las infecciones en el paciente con cancer son los herpes virus, particularmente el herpes simple, varicela zoster y el citomegalovirus; las infecciones por virus de Epstein Barr y el adenovirus son menos frecuentes. El herpes simple produce infecciones en los labios y la mucosa oral, tambien pueden sobreinfectar lesiones previas producidas por infección bacteriana y hongos, el tratamiento contra este virus es a base de aciclovir.
El virus de la varicela zoster produce infecciones graves en niños con neoplasias malignas, puede producir en esta población hasta un 7% de muertes. La infección puede diseminarse a pulmón, hígado, páncreas, SNC y glándulas suprarrenales. El tratamiento más efectivo es a base de acyclovir a razón de 10 mg/kg o 500 mg/m2 cada 8 horas y la vidarabina, el uso de inmunoglobulinas atenúa la enfermedad dando cierta protección a la diseminación.
El citomegalovirus como herpes puede permanecer latente en el huésped despues de la primoinfección. En pacientes transplantados seropositivos la infección se activa en el 80 % de los casos, el riesgo es mayor en los pacientes que desarrollan la enfermedad de injerto contra huésped, la mortalidad en este grupo alcanza el 45%. El tratamiento es con gancyclovir y foscarnet, el acyclovir puede usarse sólo como prevención, no como tratamiento.
Perspectivas
La neutropenia es el determinante fundamental de las infecciones en el paciente con cancer, una nueva generación de ensayos clínicos combinará los diversos productos obtenidos por ingeniería genética hasta que se pueda elaborar un producto de los mismos que restaure la neutropenia y elimine las complicaciones sépticas. El autrotransplante de células progenitoras periféricas estimuladas por factores estimulantes de colonias es de uso clínico. Se estudia la posibilidad de transferencia génica a células hematopoyeticas para lograr resistencia.
Infección del catéter central
El uso cada vez más generalizado de catéteres centrales tipo Hickman y Por-a-Cath ha hecho que sus complicaciones (principalmente infecciosas) ocupen un lugar predominante.
Tipos de infecciones asociadas a catéteres centrales
Infección del sitio de inserción de salida: pus en el sitio de inserción o inflamación a < 2cm.
Infección del túnel: inflamación a > 2cm.
Celulitis o absceso del bolsillo.
Bacteriemia o fungemia asociada al catéter.
Indicaciones de retirada
- Infección por gérmenes virulentos: Hongos, micobacterias, Bacillus, Corinebacterium, enterococo resistente a vancomicina, Lactobacillus casei, P. Aeruginosa.
- Hemocultivo positivo persistente tras 72 horas de tratamiento antibiótico apropiado.
- Infección del túnel.
- Infección del bolsillo.
- Tromboflebitis séptica.
- Recurrencia bacteriana.
Hipercalcemia tumoral
Urgencia metabólica más frecuente en pacientes oncológicos. En general las neoplásicas son la primera causa de hipercalcemia. Los tumores que más frecuentemente producen hipercalcemia son: Carcinoma de mama, (ca mama + mts óseas e inicio ttº hormonal ® aumento calcio sérico), carcinoma no microcítico de pulmón, carcinoma renal, mieloma múltiple, otros: Cancer de tiroides, de cabeza y cuello, y de esófago.
La causa de la hipercalcemia es el aumento de la resorción ósea y aumento de la reabsorción de calcio en los túbulos renales. Se produce por dos mecanismos: Hipercalcemia osteolítica: estímulo directo de las células tumorales sobre los osteoclastos. Hipercalcemia humoral: PTH, PTHrP, prostaglandinas E2, citocinas, vitamina D3.
Clínica General: Deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito, polidipsia. Neuromuscular: Fatiga, letargia, hiporreflexia, confusión, psicosis, convulsiones, coma. Gastrointestinales: Nauseas, vómitos, estreñimiento, íleo paralítico. Renales: Poliuria, IR. Cardiaca: Bradicardia.
Actitud en Urgencias
Obtener una anamnesis y exploración física completas. Hematología y bioquímica básica: que incluya calcio sérico y proteínas totales. EKG: alargamiento del PR, acortamiento QT, ensanchamiento T, arritmias.
Calcio corregido = calcio medido (mg/dl) + [ 4 – Albúmina (g/dl) x 0,8]
Tratamiento: calcio corregido > 10,5 mg/dl sintomático o >13 mg/dl con o sin sintomatología.
Medidas generales: Evitar inmovilización. Dieta pobre en calcio. Suspender fármacos: Suplementos de calcio. Vitamina A, vitamina D. Hormonoterapia en pacientes con hipercalcemia secundaria al inicio de la misma. Tiazidas. Anti-H2, AINEs.
Tratamiento específico
1. Reposición de volumen: 4-6 litros en 24 horas (control estricto de diuresis).
2. Furosemida: 40-60 mg/6-8 horas IV (añadir suplementos de K+ y Mg2+).
3. Bifosfonatos: ácido zolendrónico (4 mg IV), Clodronato 5-7,5 mg/Kg IV en 500 cc de SS.
4. Corticoides: Prednisona 40-100 mg/24 horas. En neoplasias hematológicas.
5. Mantenimiento con bifosfonatos, una vez que se consiga normalización de la calcemia.
Mucositis inducida por quimioterapia
Suele aparecer entre 7-10 días después del inicio de la quimioterapia, coincidiendo con el nadir de la cifra de neutrófilos. Se caracteriza por eritema, erosiones y ulceraciones. Sensación de quemazón o ardor de la mucosa oral.
Grado 1
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Grado 2
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Grado 3
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Grado 4
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Úlcera o eritema no doloroso
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Úlcera o eritema con dolor pero puede comer
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No puede comer por úlceras o eritema
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Requieren tratamiento de soporte
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Tratamiento
Grado 1: Enjuagues cada 6-8 horas con solución anestésica-antiséptica + enjuagues cada 6-8 horas con nistatina oral, tragando la solución después. No es necesario ingresar al paciente.
Grado 2: Se añadirá a lo anterior tratamiento analgésico. No es necesario ingresar al paciente.
Grado 3-4: En casos graves los pacientes pueden apenas abrir la boca para hablar. Es necesario ingresar al paciente y administrar toda la medicación por vía parenteral. Se añadirá al tratamiento local con enjuagues, tratamiento analgésico, añadir laxantes para prevenir el estreñimiento por los opiáceos. Suplementos nutricionales.
Bibliografía:
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Urgencias Oncológicas. Complicaciones metabólicas. Artal A., Herrero A. En Oncología Clínica: González Barón et al. 2ª Edición. 1998: 683-98.
Urgencias Oncológicas: Oncología Médica. Cortés-Funes H., Díaz-Rubio E. et al. 1ª Edición. 1999: 1635-1674.
Infectious emergencies in oncologyc patients. Sem. Oncol. 16;6: 543-60. 1989.
Cardiovascular emergencies. Sem Oncol. 16;6: 463-70. 1989.
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