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sábado, 6 de agosto de 2016

Cáncer de esófago en una Paciente con Escoliosis Juvenil. Reporte de un caso

Reporte de caso.  Cáncer de esófago en una mujer con escoliosis: reporte de caso
Hugo Castro. Oncólogo Médico. Grupo Médico Ángeles. hugoraulcastro@hotmail.com
Presentación de caso: se presenta el caso de una paciente de 42 años de edad, originaria de Guatemala, operaria textil, soltera, que presenta historia de un año de malestar general, dolor epigástrico, síntomas de reflujo y fatiga.   No ha presentado pérdida de peso.  La paciente tiene antecedente importante de que a los 12 años fue diagnosticada de escoliosis adolecente idiopática por su pediatra y estuvo sometida a estudios radiográficos continuos, con curvatura de columna  de 40 a 60 grados, ella no recibió tratamiento quirúrgico y desarrolla sus actividades diarias sin impedimento.  No tiene historia de uso de alcohol ni abuso de drogas.
Al examen físico la paciente presenta un peso de 51 kg (IMC = 19.7), signos vitales en límites normales, se aprecia curva escoliótica a la derecha de 49 grados de T5 a T-12.  Su examen  neurológico fue normal.  La paciente tenia leve dolor a la palpación del abdomen.  El resto del examen físico fue normal.  Los exámenes de laboratorio de rutina fueron normales.
La endoscopia gástrica superior demostró una lesión polipoide de 20 ml (Figura 1), que obstruye el 40% de la luz del esófago, ulcerada en el tercio medio del esófago.  La biopsia de esta área se reportó como adenocarcinoma pobremente diferenciado, (Figura 2), el ultrasonido endoscópico demostró involucro de la serosa pero no de ganglios.  En la TAC no hay evidencia de ganglios ni de enfermedad metastásica.  Se clasificó como etapa clínica T3 N0 M0 (etapa IIa).  También se reporta  curva escoliótica torácica principal de convexidad derecha.  (Figura 3)
La paciente fue valorada por el equipo multidisciplinario en la clínica de tumores por cirujano oncólogo, neumólogo, oncólogo médico, cardiólogo, anestesiólogo y radio oncólogo, se determinó alto riesgo quirúrgico, y recibió radioterapia  (64 Gy en 32 fracciones) junto con quimioterapia con cisplatino simultáneo (75 mg/m2) y docetaxel (75 mg/m2) día  1, 21, seguida de 2 ciclos adicionales del mismo esquema de quimioterapia administrada cada 3 semanas con intención curativa.  La paciente fue seguida con endoscopias cada seis meses  y tomografías cada 8 meses por 2 años.  Ella cumplió tres años del tratamiento sin evidencia de enfermedad tumoral.



La escoliosis (palabra derivada del griego que significa curva), se define como una desviación de la columna vertebral en el plano coronal con un ángulo de Cobb > 10 grados acompañada de la rotación de los cuerpos vertebrales (1-2).   Aproximadamente  el 80% son idiopáticas y el 20% restante son secundarias a malformaciones congénitas de la columna vertebral, a displasias óseas o trastornos neuromusculares (3). 
La escoliosis clásica se divide en tres grupos según la edad de la aparición: escoliosis infantil ocurre en los primeros 3 años de vida y de curva a la izquierda, la escoliosis  juvenil aparece entre los 4 – 10 años, es de predominio femenino y la curva escoliótica es hacia la derecha, y la escoliosis del adolescente se presenta entre los 10 y 16 años de predominio femenino, su patrón más común es de una curva escoliótica torácica de convexidad derecha y afecta entre el 1 y el 4% de la población adolescente.  El tratamiento quirúrgico se aplica a menos del 1% de los casos (2,4).
Aun con la posibilidad de técnicas de imagen modernas los rayos x continuan siendo el método de elección para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con escoliosis (5).  Otros estudios como la tomografía y la resonancia magnética nuclear deben realizarse en aquellos pacientes  que presentan dolor o disfunción neurológica, en pacientes con curvaturas complejas y para planear la cirugía o el seguimiento postquirúrgico (6).
El método de Cobb es el más difundido para la medición de las curvaturas fisiológicas o patológicas de la columna, tanto en los planos coronal y sagital, así como en las proyecciones con inclinación lateral. Inicialmente fue descrito para la medición de la escoliosis, midiendo el ángulo formado por la intersección de dos líneas trazadas paralelas al platillo superior de la vértebra proximal y al platillo inferior de la vértebra distal de la curva escoliótica; este es el método "directo" o "de dos líneas", útil y de elección en ángulos grandes. 
El número total de radiografías para el seguimiento de los pacientes es variable, debiendo practicarse controles cada 4 – 6 meses hasta que la maduración esquelética se ha completado, alcanzando más de 22 placas radiográficas de la columna completa, siendo este número mucho mayor si el paciente presenta escoliosis severa o bien es sometido a tratamiento quirúrgico (7,8,9).  Esta exposición a los rayos x aumenta el riesgo de morir por cáncer de mama de las pacientes con escoliosis respecto a la población general (10-14).
Se calcula que desde los años ochenta ha habido un incremento del 600% en la exposición a radiaciones médicas en los Estados Unidos lo que ha ocasionado por un lado grandes avances en la radiología diagnóstica, pero por otro lado ha ocasionado un incremento del riesgo desarrollar cáncer (15). 
La dosis de radiación es la cantidad de energía absorbida por el cuerpo de las interacciones radiantes.  Diferentes tipos de radiación pueden producir diferentes efectos biológicos y la magnitud de estos efectos puede variar dependiendo  de la cantidad de radiación recibida (16).  Todas las radiaciones electromagnéticas (rayos X, rayos gamma) o de partículas (partículas alfa, partículas beta, protones, neutrones) son carcinógenas.  Hubo un tiempo en que la radioterapia se empleó para muchos procesos benignos, por ejemplo, la espondilitis anquilosante.  La vigilancia de estos pacientes ha descubierto un aumento de 10 a 12 veces  la frecuencia de leucemia, que alcanzó un pico tres a cinco años  después de la exposición a la radioterapia  (17).  Igualmente las mujeres que habían recibido radioterapia de la región pélvica  para trastornos benignos experimentaron un aumento del triple al cuádruple en la frecuencia de leucemia (18).
La energía radiante produce lesiones en la membrana  también lesiona el ADN rompiendo residuos específicos y enlaces de hidrógeno, en otras palabras la carcinogeneidad de la radiación ionizante parece estar relacionada con su mutagenicidad y el médico no debe olvidar que cualquier célula puede transformarse en cancerosa si se expone lo suficiente a energía radiante.
Se estima  que la dosis de radiación percapita en los Estados Unidos se incrementado casi 600%, desde la década de los ochenta hasta el 2006, este aumento está dado por el incremento en el uso de tomografías, medicina nuclear y otros procedimientos radiológicos (15).  En 2010 se estima que se efectuaron 182.9 millones de placas de rayos-X en los departamentos de radiología en Estados Unidos.
Hay estudios epidemiológicos que demuestran la asociación entre el incremento de la exposición a la radioterapia y el desarrollo de cáncer en diferentes épocas de la vida.  Se ha demostrado que niños expuestos a radiación nuclear (19)  o niños tratados con radioterapia por condiciones benignas o cáncer tuvieron un incremento en el riesgo de desarrollar cáncer en el transcurso de su vida (20).  Otras evidencias también indican que la exposición a radiología diagnóstica en niños y adolescentes puede tener implicaciones en el riesgo de desarrollar cáncer.  Los exámenes radiológicos diagnósticos repetidos en adolescentes y mujeres jóvenes seguidos por escoliosis (21) y tuberculosis (22) han sido asociados con incremento  del riesgo de cáncer de mama (23, 24).
En Estados Unidos se siguió un grupo de 5,466 mujeres con diagnóstico de escoliosis a quienes se les efectuaron una media de 25 radiografías desde el diagnóstico hasta llegar a la adultez, tenían 70% más de riesgo de morir de cáncer de mama que las mujeres en la población general.  Hubo  77 muertes por cáncer de mama entre este grupo de pacientes; y solo es esperaban 46 según las tasas calculadas de mortalidad de Estados Unidos. Los investigadores encontraron que el riesgo de morir de cáncer de mama aumentó significativamente con el número de rayos X, así como con el aumento de la dosis de radiación acumulada estimada. La conclusión de estos autores fue que los pacientes que recibieron dosis acumuladas de más de 20 cGy (la medida de la cantidad de energía de radiación absorbida por el tejido irradiado) tenían más de tres veces el riesgo de morir de cáncer de mama que las mujeres en la población general (25).
Otro estudio realizado en Inglaterra investigó la exposición radiante ocasionada por las tomografías computarizada encontrando que los niños que recibieron  dosis acumuladas de 30 cGy a la médula ósea tenían 3 veces el riesgo de leucemia en comparación con los que recibieron una dosis de 5 cGy o menos (26).

Un estudio realizado en Australia de la exposición a la radiación ocasionada por las tomografías realizadas durante la infancia y adolescencia, encontró que después de un promedio de alrededor de 9 años y medio, los que tenían una tomografía computarizada tenían un 24 % más de riesgo de cáncer en general. El riesgo de cáncer fue directamente proporcional al número de tomografías realizadas, y era también mayor cuanto más joven era la persona en el momento de llevar a cabo el estudio (26).

Se hizo una revisión de la relación entre escoliosis y cáncer de esófago, hay pocos casos y no se encontraron series de casos publicados, seguramente por la baja incidencia de esta neoplasia comparándola con el cáncer de mama.

“Estos resultados proporcionan una indicación más de que la exposición a radiación, especialmente en la infancia, se asocia con un mayor riesgo de cáncer… más tarde en la vida, y que la cantidad de riesgo es proporcional a la dosis de radiación” como menciona el Dr. Michele M. Doody, epidemiólogo Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, todos debemos trabajar en conjunto para evitar las dosis de radiación innecesarias a los pacientes y reducir el riesgo de cáncer en los pacientes con escoliosis y en general. Cuando se utilizan equipos analógicos siempre debe utilizarse protector mamario plomado y en todos los equipos, sean analógicos o digitales, hay que realizar la radiografía en proyección posteroanterior y con técnicas optimizadas de baja dosis.  Hay que seguir siempre el principio ALARA (as low as reasonable achievable) para obtener imágenes diagnósticas de calidad con la dosis lo más baja posible (27).













Fig. 1. Aspecto endoscópico de la lesión en tercio medio del esófago, lesión de 2 cms de diámetro, obstruye el 40% de la luz esofágica

Fig. 2. Histología de adenocarcinoma de esófago

 

Fig. 3. Paciente con curva escoliótica Torácica principal convexidad derecha



 Bibliografía:
1.       Kotwicki T.  Evaluation of scoliosis today; examination, X-ray and beyond.  Disabil Rehabil.  2008:30:742-51.
2.       Kim H.  Kim HS. Moon ES. Yoon T-S, Song H-T, et al.  Scoliosis imaging:  what radiologist should know.  Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc.  2010:30:1823-42.
3.       Cassar-Pullicino VN, Eistein SM.  Imaging in scoliosis: what, why and how? Clin Radiol 2002:57:543-62
4.       Davids JR, Chamberlin E, Blackhurts DW.  Indications for magnetic resonance imaging in presumed adolescent idiopathic scoliosis.  J Bone Hoint Surg Am.  2004:86-A:2187-95.
5.       Wright N.  Imaging in scoliosis.  Arch Dis Child. 2000;82:38-40.
6.       Slovis TL, Berdon WE, EDITORES.  The ALARA (as low as reasonably achievable) concept in pediatric CT intelligent dose reduction.  Multidisciplinary Conference organized by the Society of Pediatric Radiology.  August 18-19, 2001.  Pediatric  Radiol.  2002;32:217-313.
7.       Hallen S, Martling K, Martsson S. Dosimetry at X ray examinations of scoliosis radiat Prot Dosimetry, 1992:43:49-54
8.       Hansen J, Jurik AG, Filrgaard B, Egund N.  Optimitisation of scoliosis examinations in children.  Pediart Radiol, 2003;33:752-65
9.       Nash CL, Jr. Gregg Ec, Brown RH Risk of exposure to x-rays in patients undergoing  long term treatment  for scoliosis.  J Bone  Joint Surg Am.  1079;61:371-4
10.    Presciutti SM, Karukanda T,  Lee M.  Management decisión for adolescent idiopathic scolisois significantly affect patient radiation exposure.  Spine J. Off J North Am Spine Soc (Internet).  10 de diciembre de 2013.  Disponible en: http://www.thesninejournalonline.com/article/15-29-9430%2813%2901970-0/abstract
11.    Levy AR, Goldberg MS, Hanley JA, Mayo NE, Poitras B.  Projectin the lifetime risk of cáncer from exposure to diagnostic ionizing radiation for adolescent idiopathic scolisosis.  Health Phys.  1994;66:621-33
12.    Morin Doody M, Lonstein JE, Stovall M, Hacker DC, Luckyanow N, Land CE.  Breast cáncer mortality after diagnostic radiografpy: findings from the U.S. Scoliosis Cohort Study.  Spine. 2000;25:2052-63.
13.    Ronckers CM, Doody MM, Lonstein JE, Stoval M, Land CE.  Multiple diagnostic X-rays for spine deformities and risk of breast cáncer.  Cancer Epidemiol Biomark Prev Publ Am Assoc Cancer Res Cosponsored.  Am Soc Prev Oncol.  2008;17:605-13.
14.    Ronckers CM, Land CE, Miller JS, Stovall M, Lonstein JE, Doody MM. Cancer mortality among women frequently exposed to radiographic examinations for spinal disorders. Radiat Res. 2010;174:83-90.
15.    Martha SL, Thomas LS, Donald LM, Ruth K.  Cancer risk with external radiation from diagnostic imaging procedures.  CA Cancer J Clin.  2012;62:75-100.
16.    International Commission on Radiation ProtectionThe 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Pub. No. 103Ann ICRP. 2007371-332.
17.    Court-Brown WM and Doll R.  Mortality from cancer and toher causes after radiotherapy for ankylosing spondylitis.  Br. Med J. 2:1327,1965.
18.    Hutchison GB. Leukemia in patients  with cancer and other causes treated with radiation.  A report covering the first five years of an international study. J natl Cancer Inst 40:951, 1968
19.    Preston DL, Cullings H, Suyama A.  et al. Solid Cancer incidence in atomic bomb survivors. 1958.1998.  Radiat Res.  2007;168:1-64
20.    Boice JD, Preston D, Davis FG, Monson RR.  Frecuent chest X-ray fluoroscopy and breast cancer incidence among tuberculosis patients in Massachusent.  Radiat Res 1001;125:214-222
21.    Ronckers CM, Doody MM, Lonstein JE, Stovall M, Land CE.  Multiple diagnostic X-rays for spine deformities and risk of breast cancer.  Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.  2008;17:605-613
22.    Ron E.  Cancer risks from medical radiation.  Health Phys.  2003;85:47-59.
23.    Howe CR, McLaughlin J. Breast Cancer Mortality between 1950 and 1987 after exposure to fractionated moderate-dose-rate ionizing radiation in the Canadian fluoroscopy cohorte study and a comparison with breast cancer mortality in the atomic survivor study.  Radiat Res. 1996;145:694-707.
24.    Pace N, Leonardo R, Negrini S.  A comparison approach to explain risks related to X-ray imaging for scoliosis, 2012 SOSORT award winner.  Scoliosis.   2013;8:11.
25.    Doody, Michele Morin, et al., “Breast Cancer Mortality After Diagnostic Radiography: Findings from the U.S. Scoliosis Cohort Study,” Spine, August 15, 2000, vol. 25, no. 16.
27.    Goya E, Piquieras J, Catala A, Oliva G, et al.  Optimización del estudio radiológico de la escoliosis.  Med Clin (Barc), 2014:143(Supl 1):62-67




























 



 




















miércoles, 28 de enero de 2015

Manejo del dolor en el paciente con cancer

Manejo del dolor en el paciente con cáncer.
El dolor en los pacientes con cáncer es un evento extraordinariamente frecuente (60%). A esta percepción física se suma a la carga psicológica que significa un diagnóstico incierto y en ocasiones mortal. El correcto manejo del dolor no solo mejora la calidad de vida del paciente, sino que puede ser incluso una pieza fundamental del tratamiento. Desde el punto de vista patogénico el dolor puede ser de tres tipos:
Somático, el cual es el tipo más común en la vida diaria. La ubicación tiende a ser localizada. Involucra a los receptores de piel, hueso y periostio. Un ejemplo de dolor oncológico somático es el causado por las metástasis en hueso. Este dolor se transmite por las fibras C y A.
Visceral, que corresponde al dolor originado en una víscera o meso visceral. Es mal localizado. Tiene características de cólico. Se asocia a síntomas neurovegetativos y tiene una alta representación límbica. Un ejemplo oncológico es el del cáncer de páncreas. El dolor viaja a través de las vías simpáticas.
Neuropático, que se observa por ejemplo en una hernia del núcleo pulposo. Es mal localizado y difícil de describir. Se acompaña de déficits neurológicos. La patogenia es parcialmente desconocida. Tiende a ser refractario a la terapia farmacológica (especialmente opioides). Se clasifica en irritativo y deficitario (causalgia).
La evaluación del dolor en el paciente con cáncer es importante tanto para el manejo del dolor como de la causa subyacente. Debe precisarse la intensidad (mediante una escala visual análoga o EVA), tipo, ubicación, síntomas asociados, factores modificadores y el estado emocional del paciente, ya que todo esto servirá como método para medir la eficacia de la terapia.
A pesar que el dolor puede originarse en casi cualquier parte del organismo y que su patogenia es diversa, los dolores oncológicos se pueden sistematizar en los siguientes síndromes de dolor en cáncer:
Infiltración tumoral del hueso, que provoca dolor en columna vertebral, pelvis y huesos largos.
Infiltración tumoral del nervio, que afecta al plexo lumbar, braquial, médula espinal y meninges.
Infiltración tumoral de vísceras sólidas y huecas.
Dolor post-quirúrgico.
Mucositis, habitualmente causado por la quimioterapia.
También es importante considerar el pronóstico (distinguir entre cáncer curable y no curable), la evolución de la enfermedad y la calidad de vida del paciente. Esto permitirá planificar la agresividad e intensidad del tratamiento.
Manejo Farmacológico. Para el manejo del dolor oncológico disponemos de tres categorías de drogas: anti-inflamatorios no esteroidales (AINE), opioides, drogas coadyuvantes.
Para tratar un dolor, debemos considerar de qué tipo se trata. Así si el dolor es neuropático se preferirán los antidepresivos tricíclicos y bloqueos nerviosos, si es somático se usarán opioides y si se trata de dolor visceral se intervendrá sobre el SNS. Además debe siempre privilegiarse la vía oral de administración. Esto constituye el manejo racional del dolor en cáncer. Sin embargo existe un esquema recomendado de manejo (ver tabla K-3).
En la planificación del tratamiento hay algunas consideraciones generales que deben tomarse siempre en cuenta: el tratamiento debe ser individualizado; debe ser simplificado en la medida de lo posible en sus horarios y en su vía de administración; las drogas deben ser administradas por horario, de acuerdo a su cinética, indicando siempre dosis adicionales de rescate. Estos medicamentos en su mayoría son de ingesta oral y pueden ser manejados por médicos no especialistas en dolor.
Los AINE son usados para tratar dolor leve a moderado. Con estas drogas no se desarrolla tolerancia o dependencia. Presentan "efecto techo", es decir, después de cierta dosis ya no aumentan la analgesia. Los efectos adversos en orden de gravedad son: dispepsia, pirosis, epigastralgia, falla renal, falla hepática y muerte (raro). Los inhibidores de la COX-2 no parecen ser más eficaces.
Los opioides son la droga de elección en los dolores intensos. Estas drogas no presentan "efecto techo". Entre los efectos adversos tenemos constipación, náuseas, retención urinaria, confusión, sedación, inmunodepresión y depresión respiratoria (menos raro). Se ha demostrado que el uso de opiodes disminuye la sobrevida de los pacientes con cáncer. Las dosis deben ser manejadas muy precisamente, debido a la posibilidad de importantes efectos secundarios. Los pacientes oncológicos se encuentran en riesgo de desarrollar tolerancia y dependencia. Podemos distinguir opioides débiles (eg, codeína, hidrocodona, oxycodona, tramadol) y potentes (eg, morfina, hidromorfona, fentanil, metadona, levorfanol)
Las drogas coadyuvantes se utilizan para mejorar la eficacia de los opioides, tratar dolores concurrentes y para proporcionar analgesia independiente. Se pueden usar en cualquier etapa del tratamiento. Entre los coadyuvantes tenemos los corticoides, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas, anestésicos locales, antihistaminicos y neurolépticos.
Manejo con Radiación. La radiación puede aliviar el dolor producido por metástasis y compresión local al disminuir el tamaño de la masa. El 75% de los pacientes presenta un importante alivio luego de la terapia. Para esto se puede utilizar radiación ionizante, partículas o fármacos radioactivos. El equilibrio entre volumen del blanco, dosimetría, fraccionamiento de la radiación, efecto antiálgico y complicaciones debe ser meticulosamente evaluado.
Manejo Quirúrgico e Intervencional. Los bloqueos nerviosos consisten en la sección química (fenol) o quirúrgica de un nervio periférico. Entre estas técnicas tenemos el bloque esplácnico (ie, sección del plexo celíaco), simpatectomía química lumbar y bloqueo neurolítico subaracnoídeo. La infusión continua subcutánea de morfina se recomienda para aquellos pacientes en los que no es posible la administración oral de la droga (eg, vómitos persistentes). Resulta útil, además, ya que puede ser el paciente quien controle la infusión. Un paso más agresivo consiste en la administración de morfina espinal, procedimiento que se utiliza en pacientes que no consiguen analgesia vía oral o en aquellos que los efectos adversos sistémicos no son tolerables. La administración puede hacerse vía epidural o bien vía intratecal. Además es posible utilizar reservorios intratecales y bombas de infusión continua implantables. La cirugía se recomienda en aquellos pacientes con tumores de gran tamaño que causan dolor al comprimir u obstruir estructuras. En casos extremos, puede indicarse una mielectomía. En los pacientes oncológicos, además de las terapias analgésicas, es recomendable implementar un programa de apoyo psicológico.
Tabla K-3. Esquema de Indicaciones de Analgésicos (Según OMS).
 
AINE 
Opioide Débil 
Opioide Potente 
Coadyuvante 
Nivel 1. Dolor Leve  
Si 
No 
No 
Si 
Nivel 2. Dolor Moderado  
Si 
Si 
No 
Si 
Nivel 3. Dolor Intenso
Si 
No 
Si 
Si 
 

Detección oportuna del cáncer

Detección oportuna de Cáncer
Expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han delineado un panorama preocupante: la incidencia mundial del cáncer podría aumentar un 50% en las próximas dos décadas. Si los pronósticos del Informe Mundial del Cáncer que se hizo público ayer se cumplen, en 2020 serán diagnosticados 15 millones de nuevos casos. El último registro conocido, correspondiente a 2000, consignó un total de 10 millones (5,3 millones en varones y 4,7 en mujeres).
La concepción actual sobre el origen de la enfermedad gira en torno a la presencia de múltiples factores (multifactorialidad), los cuales pueden estar relacionados directa e indirectamente, y tener diferentes pesos en la etiopatogenia de una enfermedad. Existen varias formas de clasificación de los factores de la enfermedad. Una de éstas los relaciona de lo macro a lo micro; así pueden ser: medioambientales, socioeconómicos, culturales, conductuales, sistémicos y locales.
Cáncer de seno o mama

Figura 2
Autoexamen de los senos. El examen de los senos por la misma persona, debe ser una práctica rutinaria a partir de 20 años de edad. El examen debe hacerse cada mes en una época que no coincida con la menstruación y de acuerdo con un procedimiento que se describe a continuación: De pie frente a un espejo y con el torso desnudo, levante sus manos sobre la cabeza y observe cuidadosamente sus senos para descubrir anormalidades tales como fluidos de los pezones, pequeños hoyuelos o descamaciones de la piel (figura 2).

Figura 3
Figura 4

 
Entrelace las manos detrás de la cabeza y presiónelas hacia adelante. Enseguida afirme las manos sobre la cadera y arquee los brazos suavemente hacia el espejo, mientras empuja sus hombros y codos hacia adelante. Con este sabrá si hay o no cambios en el contorno de los senos (figura 3).
Ahora examínelos manualmente. Puede hacerlo mientras se ducha, pues la piel mojada y enjabonada facilita el desplazamiento de los dedos. Levante el brazo izquierdo y con los dedos de la mano derecha palpe su seno izquierdo firmemente y en toda su extensión, comenzando por la orilla más externa en pequeños círculos, lentamente y alrededor del seno, acercándose lentamente hacia el pezón (figura 4).
Ponga especial atención en el área comprendida entre el seno y la axila y en la axila misma. El examen debe hacerlo de tal manera que se presione el tejido mamario contra las costillas. Trate de sentir la presencia de alguna masa o abultamiento inusual. Oprima suavemente el pezón para verificar que no presenta fluidos anormales (figura 5).
Realice el mismo paso con su seno derecho, y la mano izquierda.
Repita el segundo paso mientras reposa sobre una superficie lisa, con uno de los brazos sobre la cabeza y una almohada o una toalla doblada bajo su hombro, en el costado que va a examinar.

Figura 3
Figura 4
Una de las alteraciones más frecuentes de los senos es la llamada enfermedad fibroquística, caracterizada por pequeños quistes e induraciones que le dan a los senos una apariencia irregular a la palpación.
Señales de alarma. Salida de algún líquido a través del pezónCambios en la apariencia física del pezón
Secreción crónica de un líquido sanguinolento o del pezón. Cambios en el contorno y simetría de los senos. Tensión o picazón en alguno de los senos aún después del ciclo menstrual. Hoyuelos o hendiduras de la piel en alguno de los senos. Presencia de una masa
Existe gran controversia sobre la edad a la cual debe iniciarse la mamografía. Unos hablan de 40 y otros de 50 años de edad, quizás el concepto más aceptado. Varios estudios han concluido que se debe realizar en mujeres mayores de 50 años, una vez al año, como lo recomiendan la Sociedad Americana de Oncología Clínica.

lunes, 26 de enero de 2015

Cancer de prostata

Cáncer de prostata
En nuestro país el cáncer de la próstata constituye la tercera causa de muerte por enfermedad neoplásica en la población masculina. Las tasas de defunción de esta enfermedad han crecido sostenidamente hasta alcanzar la cifra de 1.035 muertes en 1996 (Tabla 1). En los Estados Unidos la incidencia alcanzó en 1992 a 185.8 nuevos casos por 100.000 hombres, para disminuir por primera vez a 135.3 nuevos casos por 100.000 hombres en 1994. La elevada cantidad de muertes debidas a esta enfermedad la sitúa en un verdadero problema de salud pública. El cáncer de próstata rara vez se ve en el hombre menor de 50 años; la incidencia aumenta rápidamente en cada década posterior. Podemos suponer entonces que con el envejecimiento de la población este problema será cada vez mayor.
Factores De Riesgo

Edad: La probabilidad de tener cáncer de la próstata aumenta rápidamente después de los 50 años de edad. Más del 80% de todos los casos de cáncer de la próstata se diagnostican en hombres mayores de 65 años.
Raza: Este cáncer es dos veces más común entre hombres de raza negra que entre blancos.
Nacionalidad: La frecuencia de cáncer de próstata es alto en países norteamericanos y europeos, intermedio en países sudamericanos y bajo en países orientales.
Dieta: Los resultados de la mayoría de los estudios sugieren que los hombres que ingieren mucha grasa en su dieta tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer de la próstata. Investigaciones recientes sugieren también que una dieta con alto contenido de calcio y bajo de fructosa (azúcar de las frutas) aumenta el riesgo de cáncer de la próstata. Los licopenos, que se encuentran en niveles especialmente altos en algunas frutas y vegetales (tales como los tomates cocidos o crudos, la toronja y la sandía) parecen disminuir también el riesgo de cáncer de la próstata, tal como lo hace el selenio.
Factores hereditarios: El cáncer de la próstata parece ser común en algunas familias, lo que sugiere un factor hereditario o genético. Tener un padre o un hermano con cáncer de la próstata duplica el riesgo de un hombre de desarrollar esta enfermedad. El riesgo es aún mayor en los hombres con varios familiares afectados, en particular si eran jóvenes en el momento del diagnóstico
Factores Hormonales: El andrógeno activo que actua como factor intermediario del crecimiento prostático es la dihidrotetosterona, y en el varón los niveles de estradiol aumentan con la edad, actuando estos de forma sinérgica para inducir el crecimiento protático.
Manifestaciones Clínicas

Los síntomas del cáncer de próstata son: Síntomas obstructivos: goteo postmiccional, esfuerzo, chorro urinario con poca fuerza o calibre.Síntomas irritativos: polaquiuria, urgencia, tenesmo, tensión suprapúbica, disuria. Síntomas sexuales: disminución de la función erectil, eyaculaciones dolorosas, molestias en la erección, poca satisfacción, eyaculaciones sanguinolentas.
Hematuria: al comienzo terminal (final de la micción). Síntomas generales: cansancio, anorexia, caquexia, pérdida de peso. Síntomas referidos a la enfermedad diseminada, principalmente óseos: dolor, fracturas espontáneas. Su diseminación ocurre por la vía linfática a huesos planos, por vía hematógena y por continuidad a vesículas seminales, vejiga, uretra, ganglios pelvianos, sigmoides-recto. El cáncer de próstata sigue un curso natural extraordinariamente variable e impredecible; en algunos varones, la enfermedad evoluciona con gran lentitud y su estado clínico es satisfactorio durante 10 años sin tratamiento. En otros, en trastorno muestra diseminación metastásica rápida que culmina en la muerte temprana. Hoy en día se considera que si el hombre viviera 100 años el 90% tendría cáncer de próstata. Exámen físico: el paciente puede presentar linfadenopatias, signos de uremia e insuficiencia cardiaca congestiva, o retención urinaria con distensión vesical. Con mayor frecuencia, las alteraciones físicas se limitan a la próstata. En el examen rectal, la glándula se siente más dura de lo normal o hiperplásica, y a veces se han perdido sus límites normales. Hasta 50% de las regiones induradas ubicadas dentro de la próstata son malignas, y el resto se deben a cálculos prostáticos, con inflamación, infarto de la próstata o cambio postquirúrgico en un paciente que se sometió previamente a una prostatectomía parcial por hiperplasia prostática benigna.
Los hombres con historia familiar de cáncer prostático tienen un riesgo aumentado de enfermedad comparado con hombres sin esta historia. Así en familiares de primer, segundo y tercer grados, el riesgo relativo de desarrollar este cáncer aumenta un 18%, 11% y 2.5%, respectivamente. La genética, por lo tanto, debe ser considerada como un factor etiológico de este cáncer. Sin embargo, su rol sería menor comparado con el factor ambiental, donde probablemente la dieta tendría un papel más importante.
  
Tabla 1 Mortalidad por Cáncer Prostático en Chile *
  
  
  
  
  
 
1960 
1970 
1990 
1996 
Defunciones 
214 
264 
700 
1.035 
Tasa por 100.000 hombres 
5,6 
5,6 
7,2 
14,6 

* Tomado de Cáncer diagnóstico y tratamiento, Ed. Arraztoa.
Santiago:Publicaciones Técnicas Mediterráneo, pp. 84-100, 1998
  
Anatomía Patológica 
La próstata se divide en cuatro zonas. La zona anterior, que ocupa el 30% de la glándula y está constituida principalmente por tejido muscular liso; la zona periférica, la más grande y donde se origina la mayoría de los cánceres; la zona central que está en relación con los conductos eyaculadores y corresponde a un 20% del tejido glandular, y la zona de transición, que rodea la uretra y de donde se origina la hiperplasia benigna prostática.
La diferenciación celular y arquitectura tumoral se ha clasificado por el sistema descrito por Gleason, recibiendo un puntaje de 1 a 5 según sea más o menos diferenciado. El patrón histológico se determina eligiendo los dos tipos más frecuentes que, sumados, forman el índice de Gleason y que va de 2 a 10. Se han definido como bien diferenciados los punteos de 2 a 4, moderadamente diferenciados los puntajes de 5 a 7 y pobremente diferenciados los 8 a 10. (Fig. 1).
Figura 1: Grados de Gleason en cáncer de la próstata 
Habitualmente la progresión de la enfermedad ocurre desde la próstata hacia los ganglios linfáticos regionales (ganglios ilíacos y obturadores), otros ganglios linfáticos, luego hacia los huesos y finalmente otras estructuras como pulmones, hígado, etc. El compromiso visceral es tardío y signo de mal pronóstico.
La clasificación patológica se designa anteponiendo la letra p; así tenemos las categorías pT, pN y pM que corresponden a la T, N y M. No existe categoría pT1, porque no hay suficiente tejido para afirmar la categoría pT más alta.
  
El Tumor Clínicamente Significativo
Como consecuencia del elevado número de cánceres prostáticos que se encuentran en necropsias y corresponden a casos sin importancia clínica, se han definido las características del tumor clínicamente significativo por ser una amenaza para quien lo tiene. La forma más simple de definirlo es aquel que tiene un volumen tumoral > 0,5 ml, cuando el paciente tiene <70 años, o bien, una expectativa de vida > 10 años. Una forma más precisa de determinar la significación de un cáncer prostático deriva del preciso conocimiento del volumen tumoral, de la velocidad de duplicación tumoral y de las expectativas de vida. Sabemos que se considera rápida una velocidad de duplicación de 2 años o menos y lenta de 6 años. Si estimamos velocidades promedios para edades de 50 a 75 años, serían significativos volúmenes de 0,2 a 3,9 ml según edad. Como resultado de varios estudios podemos afirmar que más del 95% de los cánceres prostáticos detectados por medición del APE corresponden a tumores clínicamente significativos y, que deben ser tratados.
  
Tabla 2 Clasificación TNM
  
  
  
Tumor Primario 
Ganglios linfáticos Regionales 
Metástasis (M) 
  
  
  
TX Tumor no puede ser evaluado 
NX Ganglios no pueden ser evaluados. 
MX Metástasis a distancia no pueden ser evaluadas  
TO Sin Evidencia de tumor 
N0 No hay evidencia de Metástasis ganglionares
M0 Sin Metástasis a distancia 
T1 Tumor no palpable 
N1 Metástasis regional linfática 
M1 Metástasis a distancia 
T1a Hallazgo histológico incidental en < 5% del tejido resecado 
  
M1a compromiso linfático no rgional 
T1b Hallazgo histológico incidental en > 5% del tejido resecado
  
M1b metástasis Óseas 
T1c Tumor identificado por biopsia (Ej. por APE elevado)  
  
M1c metástasis en otros sitios 
T2 Confinado a la próstata (1) 
  
  
T2a compromete 1 1óbuloo menos 
  
  
T2b compromete ambos lóbulos
  
  
T3 Tumor se extiende a través de la cápsula prostática (2) 
  
  
T3a ompromiso unilateral o bilateral 
  
  
T3b compromiso de vesículas seminales 
  
  
T4 Tumor fijo o compromiso de estructuras vecinas
  
- compromiso de cuello vesical, esfinter externo o recto

-tumor fijo a la pared pelviana o músculos elevadores del ano.
  
  

1. Tumores no palpables, visibles en eco transrectal pero encontrados en uno o ambos lóbulos por biopsia son clasificados como T1c

2. Tumor con invasión de la cápsula prostática pero sin traspasarla es clasificado como T2.
  
Detección temprana del cáncer de prostata
Este procedimiento se justifica cuando la enfermedad en cuestión es de alta prevalencia, afecta significativamente la vida, tiene un tratamiento efectivo y existe un método diagnóstico eficiente.
La controversia sobre el valor del tamizaje en el cáncer de próstata nace de que todavía no hay suficiente evidencia sobre si este tamizaje reduce efectivamente la mortalidad por cáncer prostático sumado a los costos económicos, de morbilidad y mortalidad derivados de los procedimientos.
En nuestra opinión aconsejamos el control periódico anual con Antígeno Prostático Específico (APE) y Tacto Rectal a todo hombre susceptible de riesgo, que no esté demasiado viejo o enfermo para beneficiarse con la investigación. Los métodos de imágenes actualmente disponibles: ecografía, tomografía y resonancia nuclear magnética no son eficientes para tamizaje de cáncer prostático.
  
Clínica y Detección Precoz 
Después de la introducción masiva del APE en clínica, a un alto porcentaje de los pacientes se les diagnostica el cáncer prostático estando asintomáticos. La etapificación clínica y patológica de estos casos generalmente corresponde a tumores localizados. Por el contrario, cuando el cáncer prostático da síntomas, éste se encuentra en etapas avanzadas. Las manifestaciones de estos casos están asociada a metástasis (ej.: dolor óseo, compromiso del estado general, anemia, etc.) o bien, a progresión local (ej.: hematuria, uropatía obstructiva baja, hidroureteronefrosis, etc.).
  
Tacto Rectal 



 

 

 
  
Antígeno Prostático Específico (APE)

Es una glicoproteína producida por las células glandulares y ductales prostáticas. Su función es lisar el coágulo de semen. Normalmente circula en concentraciones plasmáticas muy bajas, con una vida media de 2,2 a 3,2 días. En el suero se detecta por técnicas de anticuerpos monoclonales con una variabilidad menor al 10%.
En la confiabilidad del marcador intervienen principalmente variables preanalíticas y analíticas. Entre las primeras mencionaremos que no presenta ritmo circadiano, tiene una variabilidad biológica cercana al 10%. Entre las modificaciones iatrogénicas que pueden modificar su titulación, la más importante es la biopsia prostática que induce un significativo aumento en APE, que persiste por más de dos semanas. El tacto rectal no produce cambios significativos, sin embargo, se recomienda un intervalo mayor de 2 horas entre ambos exámenes. Para la ecotomografía transrectal y el masaje prostático el intervalo recomendado es mayor de 24 horas.
Entre las variables analíticas mencionaremos las relacionadas con la estandarización del método y el tipo de ensayo utilizado. Esta condición es especialmente crítica cuando se está interesado en saber si hay o no APE detectable, por ejemplo, después de una prostatectomía radical. Para el sistema analítico que nosotros usamos actualmente la mínima cantidad que el método detecta es 0.02 ng/ml.
Se estima que la sensibilidad de APE está en el rango del 70% y el valor predictivo positivo entre 26 y 52%. Los métodos más recomendados para mejorar la especificidad de APE son: ajuste a la edad, velocidad de APE y % de APE libre.
La cifra de corte usada para indicar biopsia prostática es 4.0 ng/ml. El descenso de esta cifra de corte se acompaña de un aumento sustantivo en la detección de cánceres localizados, asociado con una alta proporción de biopsias negativas, que equivale a una disminución en la especificidad que ya era criticable al usar 4.0.
El ajuste de APE con la edad consiste en variar la cifra de corte de acuerdo con la edad del paciente. Los límites de normalidad aconsejados al emplear este método son los siguientes: para 40 a 49 años 0 a 2.5 ng/ml, 50 a 59 años 0 a 3.5 ng/ml, 60 a 69 años 0 a 4.9 ng/ml y 70 a 79 años 0 a 5.8 ng/ml.
El APE es proporcional al volumen del cáncer prostático. Un gramo de cáncer produce en promedio una elevación de 3.5 ng/ml de APE (método Yang). De este modo los cambios en APE en pacientes no tratados debieran reflejar la tasa de crecimiento tumoral. Mediante determinaciones seriadas de APE durante al menos un período de 12 meses se puede calcular el tiempo de duplicación. Una alta proporción de los cánceres prostáticos tiene un tiempo de duplicación lento de 3 o más de 4 años.
  
Antígeno Prostático Libre 
En el último tiempo ha ganado importancia la determinación de la fracción libre de APE y su proporción con el valor total. Un % menor del 22% de fracción libre es sospechoso de cáncer. Esta medida puede ser una ayuda especialmente en la llamada zona gris de APE, con valores entre 4 y 10 ng/ml y mejorar la especificidad del examen, con el consecuente ahorro de biopsias innecesarias.
  
Ecografía Transrectal 



 

 
  
Biopsia Prostática Transrectal 
Cada vez que se sospecha un cáncer prostático y se desea tomar una decisión terapéutica, está indicado realizar una biopsia prostática. La técnica más usada actualmente es la biopsia transrectal, idealmente guiada por ecotomografía (ver Figura 2). Se toma un mínimo de 6 muestras, una por cada sextante, agregando otras por cada región sospechosa al tacto o la ecografía.
El procedimiento requiere una preparación simple que incluya antibióticos profilácticos y un lavado rectal mecánico. El índice de complicaciones es menor, en torno al 2%. Las más frecuentes son: infección urinaria y retención urinaria aguda. En ocasiones puede haber bacteremias que requieran un régimen antibiótico más enérgico y rara vez hospitalización.
Una biopsia prostática negativa para cáncer no descarta absolutamente su presencia. La toma de las muestras puede haber caído en zonas sanas y no ser representativa de lo que realmente existe en ese momento en la glándula. De allí que el paciente con sospecha de cáncer deba ser controlado periódicamente, dejando abierta la posibilidad de repetir la biopsia en futuras ocasiones. (Fig. 3)
Figura 3: Drenaje linfático de la próstata. A un plazo de 5 años en un 50 % de los pacientes con PIN de alto grado se demostrará un cancér prostático.
  
Etapificación Clínica y Patológica 
Entre los diversos factores pronósticos, se han mencionado: el Gleason 4 ó 5, el volumen tumoral, la invasión vascular intraprostática y, por supuesto, la etapificación, es decir, el grado de progresión local o a distancia que tiene el tumor en el momento de su diagnóstico. Anteriormente se describió la clasificación TNM y pTNM. Discutiremos cómo se precisan ellas en la práctica diaria y sus limitaciones. Las herramientas de evaluación del grado de extensión local de enfermedad más usadas son: el tacto rectal y la ecotomografía prostática.

Figura N°4: Algoritmo: conducta frente a pacientes.
 
La mejor forma de evaluar el compromiso ganglionar linfático o progresión regional es mediante la resección quirúrgica de esos ganglios. Esto puede ser realizado durante el mismo acto quirúrgico destinado a resecar la próstata, o bien, como un procedimiento laparoscópico independiente. La TAC tiene las limitaciones ya descritas.
La extensión sistémica de la enfermedad se estudia observando el compromiso óseo, ya que es excepcional la metástasis visceral sin la ocurrencia previa de metástasis ósea. El esqueleto se evalúa mediante la centellografía ósea con Tc99, que si bien es poco específica para cáncer de próstata, ayuda por la distribución de las lesiones y por concentrar la atención en una zona que requiera mayor estudio.
   
Tratamiento por Etapas (Tabla 3).


Observación 
Si a un paciente se le diagnostica un cáncer prostático localizado y no se somete a ningún tratamiento, las posibilidades de que fallezca por esa causa durante los próximos 10 años son bajas. Esta observación y una conocida experiencia sueca, que reportó baja mortalidad en pacientes tratados conservadoramente, han sido argumentos para plantear esta conducta. Sin embargo, estos datos tienen que ser evaluados en su verdadero contexto, ya que no son extrapolables a los pacientes con expectativa de vida mayor de 10 años, ni tampoco a los casos de tumores moderadamente o pobremente diferenciados
  
  
La conducta práctica que se puede aconsejar hoy es limitar la observación al paciente con expectativa de vida menor de 10 años, con cáncer bien diferenciado y de bajo estadio, encontrado en una RTU por hiperplasia benigna (T1a).


Tabla N° 3. Tratamiento del Cáncer Prostático Recomendado por Etapas y Condiciones Específicas
Etapa / Condición 
Tratamiento 
T1a 
  
Expectativa de vida < 10 años 
Observación 
Expectativa de vida >10 años 
Prostatectomía radical, 
  
Radioterapia, Observación 
 
  
T1b, T1c, T2a y T2b 
  
Expectativa de vida < 10 años 
Radioterapia, Homonoterapia.
Expectativa de vida >10 años 
Prostatectomía radical, Radioterapía 
  
Hormonoterapia 
 
  
Márgenes quirúrgicos positivos 
  
Focal y bien o moderadamente 
Observación 
Diferenciado
Radioterapia, Hormonoterapia 
Difusos y moderadamente o
  
pobremente diferenciados 
  
  
  
Metástasis Linfáticas 
  
(detectadas en prostatectomía radical) 
Hormonoterapia precoz 
  
  
Recurrencia post-prostatectomía radical 
Radioterapia 
sin metástasis 
Hormonoterapia 
con metástasis 
  
  
  
Recurrencia postradioterpaia
Hormonoterapia 
  
  
T3 
Terapia combinada 
  
(Prostatectomia radical + hormonoterapia Radioterapia + hormonoterapia)o sólo hormonoterapia
  
  
Enfermedad diseminada  
Hormonoterapia 
  
  
Enfermedad hormono – resistente
Hormonoterapia de 2a línea (Ketoconazol + Gc), Quimioterapia
Terapia de soporte
  
  
Prostatectomía Radical  
Cuando el objetivo es erradicar la enfermedad, porque ella constituye una verdadera amenaza, la prostatectomía radical adquiere su mayor significado. En esta intervención se extirpan completamente la próstata, las vesículas seminales y se restituye la vía urinaria mediante anastomosis vesicouretral. Generalmente se asocia la linfadenectomía de ganglios ilíacos internos.
Su principal indicación es el cáncer prostático localizado (T2a, T2b), aunque también puede ser beneficiosa en tumores con compromiso local (T3) o incluso con extensión linfática si se realiza terapia complementaria (hormonoterapia o radioterapia adyuvante).
La enorme popularidad que ha alcanzado se refleja en las estadísticas de SEER que muestran que en 1983 solo un 10% de los cánceres prostáticos se trataban con Prostatectomía Radical, aumentando en 1992 al 37%.Por mucho tiempo fue una operación de gran morbilidad e, incluso, mortalidad.

Figura 5: conservación de haces neurovasculares.
 
El avance en las técnicas permite que casi no tenga mortalidad (0.2%) y tenga bajo índice de morbilidad. Las principales complicaciones son: Incontinencia Urinaria (2 al 7%), Impotencia Sexual (20 a 100%), Estenosis Uretrovesical (1 a 3%), Linfocele (1 a 3%), Tromboembolismo (1 a 5%).
La disfunción eréctil que puede ocurrir después de esta operación puede ser evitada al respetar los haces neurovasculares localizados en hojas de la fascia pélvica lateral y que están muy vecinos a la glándula prostática (Ver Figura 4). El mejor predictor de conservación de la potencia sexual es la edad del paciente. La preservación de ambas bandeletas se acompaña de conservación de la erección en la mayoría de los casos.
Se entiende por margen quirúrgico positivo la presencia de tumor en el borde entintado de la pieza quirúrgica. Esta es una situación relativamente frecuente en parte de la ubicación periférica del cáncer. Es reconocido como un factor de pronóstico adverso, sin que se pueda precisar su valor real.
Consideramos que no existe enfermedad residual después de la cirugía cuando el APE desciende al cabo de algunas semanas a cifras indetectables (<0.02 ng/ml). Por el contrario, el APE que se mantiene detectable o el APE en sostenido ascenso son indicadores de recidiva tumoral o recidiva bioquímica. Los excelentes resultados de control de la enfermedad a largo plazo, con una baja morbilidad, convierten a esta cirugía radical en una terapéutica de elección cuando el objetivo es erradicar la enfermedad en el paciente menor de 70 años con enfermedad localizada.
  
Radioterapia 
Por largos años la radioterapia y la cirugía radical han sido considerados los tratamientos que pueden ser curativos del cáncer prostático. Las modalidades que se emplean son: la radioterapia externa y la radioterapia intersticial. Esta última consiste en la aplicación de semillas radioactivas que se implantan en la glándula. El método es muy antiguo, pero ha visto renovado su interés con la aparición de nuevas semillas de Iodo-125 y Paladio-102.
La radioterapia externa ha probado su eficiencia con resultados similares a la cirugía al tratar tumores relativamente pequeños, confinados a la próstata. Cuando la masa prostática es muy grande, las dosis estándares de radiación pueden ser insuficientes para erradicar el tumor y las dosis elevadas podrían ser excesivamente tóxicas para las estructuras vecinas a la próstata.
La braquiterapia o radioterapia intersticial también aparecen efectivas como la radioterapia externa y la cirugía radical al tratar tumores de bajo estadio (T1 o T2) con score de Gleason de 6 o menos. No sucede lo mismo con los tumores de score más alto, siendo totalmente ineficiente en los Gleason mayor de 8. Una técnica relativamente nueva es la "conformal radiation", en la que el campo se diseña individualmente de acuerdo al volumen del tejido tratado. El método incluye la reconstrucción computarizada tridimensional, con lo que se consigue aumentar la dosis y reducir la morbilidad.
  
 
Hormonoterapia 
El cáncer prostático requiere para su desarrollo del estímulo hormonal androgénico. Su deprivación produce retardo en su crecimiento e, incluso, una involución que puede durar años. Este hallazgo mereció que los investigadores involucrados obtuvieran el Premio Nobel de Medicina. La hormonoterapia continúa siendo usada como una forma de tratar pacientes con cánceres en estadios avanzados, o con expectativas de vida menores a 10 años, recurrencias, o como complemento de otro tratamiento en estadios intermedios (neoadyuvante o adyuvante).
La forma más simple de emplear hormonoterapia es mediante la castración quirúrgica, que cuando se realiza respetando la albugínea en nuestro medio la denominamos resección subalbugínea. La castración también puede efectuarse con métodos farmacológicos, siendo los más difundidos el uso de agonistas de LHRH y los bloqueadores androgénicos, como la flutamida. Los estrógenos actuando en el eje hipotálamo-hipófisis y el ketoconazol (antimicótico) como antiandrógeno, también son otras posibles modalidades de hormonoterapia en cáncer de próstata .
  
Quimioterapia 
Cuando los tratamientos previos han fallado, una de las alternativas utilizable es la quimioterapia. Desgraciadamente, no disponemos de drogas de alta efectividad y los resultados son respuestas parciales que se observan entre un 20 y un 30%. Los agentes más usados son: vimblastina, estramustina, etopósido y taxanos.
Los efectos sistémicos de la enfermedad metastásica más frecuentes y temibles son los derivados del compromiso esquelético, entre ellos el dolor óseo y la fractura patológica. Para combatir el dolor se ha usado radioterapia sobre el foco metastásico. Otra medida es el empleo de sustancias radiactivas (samario y estroncio) que se fijan en la lesión ósea y producen un efecto analgésico.
Tabla de Sobrevida 
Departamento Urología Pontificia Universidad Católica de Chile
Sobrevida Específica Cáncer de Próstata con Prostatectomía
 
  
El Futuro 
La alta prevalencia del cáncer prostático lo mantendrá en un futuro preferencial de investigación. Habrá especial preocupación por los aspectos dietéticos: grasas, fibras, vitaminas, antioxidantes analizados en su rol de contribuir al desarrollo de este cáncer. Otros puntos de atracción serán los diversos métodos para mejorar la detección y los métodos por imágenes que permitan una etapificación más exacta. También parece crucial el desarrollo de sistemas que definan la agresividad tumoral, ya que está suficientemente demostrado que no todos los cánceres de próstata entrañan el mismo peligro. Finalmente, se avizoran avances en la reducción de la morbilidad, tanto de la cirugía como de la radioterapia.
 
 
Bibliografía
Blanco, Pilar, 1996. Cancer de Próstata. Guía de la Universidad de Carabobo Núcleo Aragua.
Cotran R., Kumar V., Robbins S. (1995). Robbins. Patología Estructural y Funcional.(5ta Edición). España: Mc Graw Hill – Interamericana.
Isselbacher, K., Braunwald, E, Wilson, J. (1994). Principios de Medicina Interna.
13ª Edición). España: Mc Graw Hill – Interamericana.Medline Plus.2001. The Prostate Cancer; [on line] Disponible en http://medlineplus.adam.com/ency/article/000380.ht
Tanago, E. ; McAninch, J. .1997. Urología General de Smith. México.Editorial el Manual Moderno.